《Nature Communications》上发表的研究揭示了高脂饮食通过激活血小板、重塑肺部微环境，促进乳腺癌细胞的归巢和转移。

　　2.研究发现，高脂饮食显著增强了血小板的活化和聚集能力，使其更容易响应凝血酶等刺激因子。

　　3.除此之外，高脂饮食还促使血小板在肺部大量募集，并促进了转移前微环境的形成。

　　4.研究结果提示，短期改变饮食结构或联合使用抗血小板药物，可能成为肥胖相关癌症患者的重要辅助治疗手段。星空体育入口

　　近日，一项发表在《Nature Communications》上的研究为肥胖与癌症转移之间的关系提供了全新视角。由国际科研团队完成的这项工作，系统性地揭示了高脂肪饮食如何通过激活血小板、重塑肺部微环境，从而促进乳腺癌细胞的归巢和转移。

　　这一发现不仅加深了我们对肿瘤转移机制的理解，也为肥胖相关癌症的预防和治疗提供了潜在的新策略。

　　肥胖已被多项研究证实是多种癌症（包括乳腺癌）发生和进展的重要风险因素，但其具体机制仍不完全清楚。在这项研究中，研究人员利用饮食诱导肥胖（DIO）小鼠模型，深入探索了高脂饮食对肿瘤转移前微环境（pre-metastatic niche, PMN）的影响。

　　他们发现，高脂饮食显著增强了血小板的活化和聚集能力，使其更容易响应凝血酶等刺激因子。具体表现为：血小板颗粒释放增加、整合素αIIbβ3构象改变、纤维蛋白原粘附增强，以及更活跃的丝状伪足形成——这些都是血小板进入“战斗状态”的标志。

　　进一步分析显示，这种过度激活与Src和PKC信号通路的持续磷酸化密切相关，提示高脂饮食可能通过分子层面的“信号放大器”，让血小板变得异常敏感。

　　除了自身的激活，高脂饮食还促使血小板在肺部大量募集，并促进了转移前微环境的形成。研究人员观察到：P-选择素表达上调，表明内皮细胞处于高度炎症状态；纤维连接蛋白（fibronectin）水平显著升高，特别是在血小板中表现尤为突出。

　　这些变化共同营造了一个“欢迎肿瘤细胞入驻”的生态环境。特别是纤维连接蛋白的增加，被认为是肿瘤细胞黏附和跨内皮迁移的关键桥梁。

　　在实验中，接受高脂饮食的小鼠不仅原发肿瘤生长更快，肺部转移灶的数量也显著增多。值得注意的是，其中超过60%的转移灶由单个肿瘤细胞组成，这说明高脂饮食主要促进了肿瘤细胞的早期归巢和定植。

　　为了排除肿瘤大小差异带来的干扰，研究人员控制了肿瘤体积后再次比较，结果仍然一致：高脂饮食小鼠的肺部转移增加了近5倍。

　　此外，通过尾静脉注射荧光标记的肿瘤细胞后仅1小时，就观察到高脂饮食小鼠体内肿瘤细胞向肺部归巢的能力显著增强。

　　研究还揭示了一个令人震惊的现象：来自高脂饮食小鼠的血小板，比正常饮食组的血小板更容易与肿瘤细胞和内皮细胞结合。它们像“胶水”一样帮助肿瘤细胞粘附在血管壁上，并协助其穿过内皮层，进入新的组织。

　　体外实验进一步证实，高脂饮食小鼠的血小板能更有效地激活内皮细胞，导致纤维连接蛋白表达上升，同时激活Talin和Src等关键信号分子，促进细胞骨架重组和通透性增加，为肿瘤细胞的“入侵”打开通道。

　　最令人振奋的是，研究团队测试了几种干预措施是否可以削弱高脂饮食引发的肿瘤转移趋势：饮食调整：将原本喂养高脂饮食的小鼠转换为正常饮食7天后，体重下降约10%，血小板活性也随之减弱，肿瘤细胞的归巢能力显著降低。抗血小板治疗：使用R300抗体阻断血小板功能后，高脂饮食背景下的肿瘤转移被有效抑制。靶向纤维连接蛋白：阻断纤维连接蛋白可减少肿瘤细胞与内皮细胞的相互作用，从源头上限制了转移的发生。

　　这些结果表明，即使是短期改变饮食结构或联合使用抗血小板药物，也可能成为肥胖相关癌症患者的重要辅助治疗手段。

　　这项研究首次系统性地揭示了高脂饮食如何通过血小板介导的机制，促进乳腺癌转移的过程。它不仅为我们解释了“为什么肥胖人群更容易出现癌症转移”，更为临床干预提供了新思路。

　　未来，针对血小板激活、纤维连接蛋白表达或饮食干预的策略，星空体育入口或许将成为改善肥胖相关癌症患者预后的关键突破口。